EL CORAZÓN DE ATLETA (1/2): CAMBIOS FÍSICOS Y GASTO CARDIACO

A finales del siglo XIX tuvieron lugar los primeros estudios sobre el corazón y la práctica deportiva, cuando se reportó mediante examen físico, un agrandamiento del corazón en practicantes de ski nórdico (Henschen) y remeros universitarios (Darling). Se postuló que el agrandamiento cardiaco era una adaptación beneficiosa a raíz de la práctica deportiva, aunque esta visión no fue aceptada fácilmente, y hoy en día es incluso puesta en duda en algunas ocasiones. En esta dirección algunos estudios han intentado demostrar que dicho agrandamiento es un síntoma del sobreuso, y que la participación deportiva prolongada podría llegar a causar un colapso cardiaco prematuro, afirmación para la que no existe ninguna evidencia contrastada.

Ya en el siglo XX, y estudiando el pulso cardiaco y su patrón entre corredores del maratón de Boston (White), se describió por primera vez la bradicardia (baja frecuencia cardiaca) característica de los corredores de larga distancia. Primitivas radiografías de pecho confirmaron el agrandamiento del corazón, mientras que el desarrollo de la electrocardiografía permitió el estudio de sus propiedades eléctricas.

La actividad física demanda oxígeno del cuerpo, en una cantidad directamente relacionada con la intensidad del ejercicio. Durante el ejercicio el sistema pulmonar incrementa la captación de oxígeno (VO2), mientras que el sistema cardiovascular se encarga de transportar el oxígeno a los músculos, en una cantidad que se conoce como gasto cardiaco, que puede llegar a multiplicarse 5 veces en situaciones de máximo esfuerzo. El gasto cardiaco se cuantifica en litros por minuto, y es el resultado de multiplicar la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico.

Un corazón más grande y fuerte será capaz de proporcionar un mayor volumen sistólico y una menor frecuencia cardiaca en situación de reposo. Durante el ejercicio el mayor volumen sistólico se traducirá en un mayor gasto cardiaco y una mayor habilidad para la producción aeróbica de energía. En cuanto a la frecuencia cardiaca puede oscilar entre los 40 latidos por minuto en reposo, hasta cerca de los 200 en un deportista joven y sano en situación de máximo esfuerzo. Esta variación de la frecuencia resulta clave en el incremento del gasto cardiaco durante el esfuerzo. La frecuencia cardiaca máxima no varía con el entrenamiento, aunque el volumen sistólico sí que se incrementa tras el entrenamiento prolongado, por agrandamiento de las cámaras cardiacas, que da lugar al llamado “corazón de atleta”, un remodelado beneficioso en respuesta al ejercicio, con agrandamiento del corazón y mayor grosor de las paredes ventriculares.

En los años 70 la hipótesis de Morganroth diferenció entre el entrenamiento de fuerza, caracterizado por hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (pared más gruesa), y el entrenamiento de resistencia, con hipertrofia excéntrica (agrandamiento de las cavidades cardiacas). Se podía hablar de un remodelado cardiaco específico de la especialidad deportiva, con disciplinas como el levantamiento de pesas o deportes en pista causando hipertrofia concéntrica, y otros como carrera de larga distancia, ciclismo, remo o natación caracterizados por hipertrofia excéntrica.

La teoría de Morganroth actualmente está en desuso, puesto que se acepta mayoritariamente que el deporte causa un remodelado equilibrado del corazón, parte concéntrico y parte excéntrico, con engrosamiento de la pared ventricular y agrandamiento del ventrículo, independientemente de la disciplina. Dicho remodelado es similar entre atletas masculinos y femeninos. En cuanto a la etnia, por regla general los atletas de raza negra tienden a un mayor engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo que los de raza blanca.

En la próxima entrada sobre el corazón del atleta nos centraremos en las técnicas utilizadas para diferenciar un corazón sano de uno patológico, así como de la importancia de estos estudios para prevenir condiciones como la muerte cardiaca súbita.

Teoría de hipertrofia cardiaca de Morganroth (1975)
Modelo actual de hipertrofia cardiaca (de "Evidence for distinct effects of exercise in different cardiac hypertrophic disorders", Life Sci. 2015)

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